Ya sea inspirando a más seres humanos o siendo una pieza esencial de la acción. Stanley Prusiner es uno de esos seres humanos cuya vida, en efecto, merece nuestra consideración por el nivel de influencia que tuvo en la historia.Comprender la biografía de Stanley Prusiner es conocer más acerca de época determinada de la historia de la humanidad.
Las biografías y las vidas de personas que, como Stanley Prusiner, atraen nuestro interés, tienen que servirnos en todo momento como punto de referencia y reflexión para ofrecer un marco y un contexto a otra sociedad y otra época que no son las nuestras. Tratar de comprender la biografía de Stanley Prusiner, el motivo por qué Stanley Prusiner vivió del modo en que lo hizo y actuó del modo en que lo hizo durante su vida, es algo que nos ayudará por un lado a comprender mejor el alma del ser humano, y por el otro, la manera en que avanza, de forma inexorable, la historia.
(Des Moines, 1942) Neurólogo bioquímico estadounidense que desempeñó un papel primordial en el saber de la patología de Creutzfeldt-Jakob. Sus indagaciones le llevaron a conocer que el agente que hace dicho trastorno es una proteína, famosa como prión, y no un virus, como se pensaba hasta los años ochenta.
A lo largo de años, la red social científica consideró a Stanley Prusiner un hereje, por proteger la presencia de un nuevo agente infeccioso: el prión, una proteína sin material genético, causante, por ejemplo anomalías de la salud, del «mal de las vacas locas» y su variación humana, la patología de Creutzfeldt-Jakob. Sin embargo, su perseverancia y empeño científico acabaron por seducir a sus colegas y al resto de todo el mundo de la relevancia de su hallazgo, por el que fue premiado con el Premio Nobel de Medicina en 1997. Recibió el premio a solas, algo que no ocurría en la especialidad de medicina desde 1971.
Stanley Ben Prusiner nació el 28 de mayo de 1942 en Des Moines, Iowa. Hijo de Lawrence Prusiner, arquitecto que trabajó a lo largo de su juventud en la marina de Estados Unidos, y de Miriam, el pequeño fue bautizado con el nombre del hermano menor de su padre, que murió de la patología de Hodking en el momento en que tenía veinticuatro años. Pocos años tras el nacimiento de Stanley, la familia se trasladó a Boston, donde su padre se alistó en la oficina de entrenamiento de la marina antes de ser enviado adelante en el océano Pacífico.
Tras el objetivo de la Segunda Guerra Mundial, la familia Prusiner volvió a Des Moines. Sin embargo, en 1952 se trasladaron a Cincinnati, donde su padre se estableció como arquitecto y logró ofrecer una holgada situación económica a la familia. En esta localidad se inscribió en el centro Walnut Hills, para estudiar cinco años de latín que más tarde le serían de mucha ayuda en sus indagaciones científicas. Sus compañeros de pupitre a lo largo de la enseñanza secundaria le recuerdan como a un óptimo alumno, en especial dotado para las matemáticas y la física, pero que jamás resaltó de manera excepcional en los estudios.
Para Stanley Prusiner el paso a la Universidad de Pennsylvania en 1960 fue definitivo. Se halló inmerso en un ámbito intelectual muy incitante, cubierto de instructores de enorme prestigio y receptivos a las proposiciones de los estudiantes. En el verano de 1963, Prusiner empezó un emprendimiento de investigación sobre la hipotermia en el Departamento de Cirugía al lado de Sidney Wolfson, un trabajo con el que próximamente quedó fascinado y en el que continuó implicado a lo largo de su último año de carrera, antes de graduarse cum laude en medicina en 1964.
Su investigación le dejó pasar una gran parte de su cuarto año de estudios en el centro Wenner-Gren de Estocolmo, donde trabajó al lado del instructor Olov Lindberg. Años después, Prusiner recordaría este periodo como entre los mucho más excitantes de su historia, y el instante en el que empezó a meditar con seriedad en regentar su trayectoria hacia la investigación biomédica.
A inicios de 1968 regresó a Filadelfia y se doctoró en medicina. Era el instante de elegir su porvenir. En la primavera del año previo le habían brindado un trabajo en el Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos, una vez completados sus estudios de medicina.
Como recuerda en su autobiografía, en aquel instante la guerra del Vietnam estaba en su instante culminante. Miles de jóvenes iban a combatir mientras que él encaraba un internado en la Universidad de California, en San Francisco, que le demandaba trabajar todas y cada una de las noches en el transcurso de un año entero, «una visión con la que no se encontraba entretenido», según sus expresiones. Prusiner aseguró años después que logró sobrepasar la gran carga de trabajo gracias en parte a la satisfacción de vivir en San Francisco, localidad donde conoció en 1968 a la que después se transformaría en su mujer, Sandy Turk, que tenía un trabajo de maestra de matemáticas, y con la que tendría 2 hijas.
El supuesto «virus retardado»
Entre 1968 y 1969 efectuó su capacitación como de adentro de medicina en la Universidad de California en San Francisco, donde entre 1972 y 1974 completaría sus años de vivienda en el Departamento de Neurología. A los un par de meses de comenzar dicho trabajo, empezó a tratar a una tolerante que presentaba una progresiva pérdida de memoria y adversidades para efectuar tareas rutinarias. Prusiner aseguró años después que quedó asombrado al conocer que se moría de una «infección lenta» famosa como patología de Creutzfeldt-Jakob, cuyo origen era irreconocible.
A partir de ese caso, cuanto mucho más leía sobre la patología de Creutzfeldt-Jakob y otras enfermedades socias, como el kuru o el escrapie en las ovejas, mucho más entusiasmado se mostraba en conocer su origen.
En 1974 aceptó el puesto de instructor asistente brindado por Robert Fishman, jefe del Departamento de Neurología de la Universidad de California en San Francisco, y empezó a efectuar sus ensayos de laboratorio sobre el escrapie. Para hallar fondos, solicitó una beca al NIH que le fue concedida y empezó a trabajar al lado de William Hadlow y Carl Eklund, del Laboratorio Rocky Mountain de Montana, para aclarar el accionar del agente causante de la patología.
En un principio pensó que el origen de la patología sería un pequeño virus, con lo que quedó completamente asombrado en el momento en que los datos enseñaron que tenía que ver con proteínas sin ácido nucleico o ADN. Por entonces, se enteró de que el Howard Hughes Medical Institute (HHMI) había decidido no ofrecer mucho más fondos para la investigación y de que la Universidad de California en San Francisco no le había concedido el ascenso a instructor asistente. «En el momento en que todo parecía ir mal, incluyendo las conclusiones de mis indagaciones, fue el acompañamiento entusiasta de un pequeño conjunto de colegas el que logró sacarme a flote en ese bien difícil periodo», aseguró años después.
Unas conclusiones discutidas
Sin embargo, la resolución sobre el ascenso de Prusiner fue revisada y el científico ha podido seguir con su trabajo. Tras la retirada del acompañamiento económico del HHMI, Prusiner halló nuevos patrocinadores tanto en la R. J. Reynolds Company y la Fundación Sherman Fairchild, como en el NIH, que a lo largo de tres décadas aportó cerca de 56 millones de dólares estadounidenses (57,61 millones de euros) a sus indagaciones.
A medida que los desenlaces de las indagaciones confirmaban que el agente del escrapie era una proteína, Prusiner empezó a estar mucho más convencido de que las primeras suposiciones no eran puras conjeturas y decidió sintetizar su trabajo en un producto anunciado en la primavera de 1982 en el que apareció por vez primera el término «prión». «Los virólogos respondieron con incredulidad y varios de los estudiosos que trabajaban en la escrapie y la patología de Creutzfeldt-Jakob estaban irritados», recuerda en su autobiografía.
Si estaba ácido nucleico en el agente, la palabra prión dejaría de tener sentido. Los científicos procuraron con empeño ADN, pero no se halló ácido nucleico en el agente causante de la patología, lo que confirmó la teoría de Prusiner. El prión no era un virus, una bacteria o un hongo, era un agente infeccioso absolutamente nuevo. Prusiner resumió su efecto de manera gráfica: «La acumulación de priones en el cerebro crea enormes orificios en este que le dan el aspecto de un queso suizo».
Prusiner continuó con sus indagaciones en los años siguientes, de forma que a inicios de la década de los noventa la presencia de los priones era generalmente admitida en la red social científica. Sin embargo, el mecanismo por el que la proteína se transforma en causante de la patología continuaba en la sombra.
La relación descubierta en el Reino Unido entre una pluralidad humana de Creutzfeldt-Jakob y el consumo de carne de «vaca ida», y el nexo entre esta novedosa patología vacuna y el consumo de piensos enriquecidos con despojos de ovino encefalopático, puso en primer chato la doctrina del prión y la figura de Prusiner.
La oportunidad de transmisión interespecífica de priones ha generado la natural alarma sobre agente tan alarmante como insidioso, cuyo periodo de incubación puede ir de uno a múltiples quinquenios. Se acepta que el prión es una manera aberrante de una proteína neuronal de de el habitual, que en presencia y por efecto de aquel pasa a conseguir su conformación, con la consiguiente pérdida de ocupación y capacitación de construcciones filamentosas degenerantes. En esto consistiría la «reproducción» o «replicación» del prión: ocasionar la perturbación en cadena de la proteína en su versión habitual.
Es destacable que la diferencia de conformación o composición terciaria de la proteína pasaría desapercibida para el sistema inmunitario, que no lanza una reacción de defensa. Por otra sección, la aparición de apelotonamientos y placas en las encefalopatías espongiformes hace elucubrar sobre la relación en medio de estos síndromes y otros tan populares como el Alzheimer o el Parkinson.
El reconocimiento al científico
Más allá de los varios reconocimientos recibidos por su trayectoria profesional, Prusiner ha asegurado en reiteradas ocasiones que el aspecto mucho más satisfactorio de su trabajo fué la cantidad considerable de amigos que hizo a lo largo de sus colaboraciones con colegas.
Prusiner, que ejercitó a lo largo de su trayectoria enseñante como instructor de medicina neurológica y virología en la Universidad de California en San Francisco, fué premiado, entre otros muchos premios, con el Potamkin de la Academia Estadounidense de Neurología por la investigación de la patología de Alzheimer (1991), y el Albert Lasker de Investigación Médica (1994), popular como el Nobel estadounidense por la considerable suma de premiados que después terminan recibiendo el Premio Nobel.
En 1997 fue premiado, ciertamente, con el Premio Nobel de Medicina por su hallazgo del prión, un logro que, según la Academia de Ciencias de Suecia, «amplía las opciones para una mejor entendimiento de patologías como el mal de Alzheimer y abre las puertas para buscar nuevos géneros de fármacos y novedosas terapias».
Prusiner ha anunciado cerca de 200 productos y unos diez libros, entre ellos Prion diseases y Prion biology and diseases. Es integrante de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos desde 1992, del Instituto de Medicina y de la Academia de las Artes y las Ciencias de Estados Unidos, tal como de la Royal Society de Londres. Sus ayudantes lo definen como un hombre creativo y perseverante que detesta ser el centro de la escena.
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